Główne leki na chorobę Alzheimera

Występują dwie główne klasy leków stosowanych w terapii ChA: inhibitory acetylocholinesterazy – do których zaliczamy m.in. donepezyl (Aricept), riwastygminę (Exelon) i galantaminę (Reminyl) – oraz nowszy środek, nazywany memantyną (Namenda).

Leki z pierwszej grupy powstrzymują enzym acetylocholinesterazę przed rozkładaniem acetylocholiny w mózgu. Jej podniesiona koncentracja prowadzi do wzmożenia komunikacji międzykomórkowej, co w konsekwencji chwilowo łagodzi lub stabilizuje objawy ChA u jednej piątej pacjentów. Jednak po odsta­wieniu leku stan zdrowia z reguły załamuje się gwałtownie w ciągu czterech do sześciu tygodni, tak iż nie różni się od sytuacji osób, które nigdy tych leków nie brały. Jednym z powodów tej nietrwałości efektów jest fakt, iż leki te nie zwal­czają głębokiej przyczyny choroby, tj. degeneracji komórek nerwowych.

Najpowszechniej przepisywanym lekiem tego typu jest Aricept. W 2004 roku w piśmie medycznym „Lancet” opublikowano wyniki najdłuższej, pięcioletniej próby z jego stosowaniem. Naukowcy nie stwierdzili „godnej odnotowania po­prawy” stanu pacjentów m.in. pod względem tempa postępu choroby, tempa, w którym pacjenci zostawali przenoszeni do domów opieki, czasu, który musiała codziennie poświęcać im pielęgniarka, czy ich zachowania – bez względu na po­dawaną dawkę. Jednak w trakcie dwu pierwszych lat badania pacjenci przyjmu­jący Aricept wypadali nieco lepiej w testach myślenia i zdolności funkcjonalnych. Kierownik naukowy badania Richard Gray stwierdził, iż „realistycznie mówiąc, jest mała szansa, by pacjenci odnieśli większe korzyści z tego leku”.

Memantyna działa w inny sposób. Wysoki poziom homocysteiny sprawia, że neurony mózgu są bardziej podatne na uszkodzenia ze strony naturalnie wystę­pującego neuroprzekaźnika, glutamatu, który powoduje nadmierne pobudzenie i śmierć neuronu. Memantyna chroni mózg przez blokowanie receptora (punktu odbiorczego) glutamatu. Choć może być pomocna u osób z wysokim wskaźnikiem homocysteiny, bezpieczniejszą alternatywną opcją jest obniżenie homocysteiny przez podawanie witamin B.

Do skutków ubocznych inhibitorów acetylocholinesterazy zalicza się nudno­ści, wymioty, biegunka, skurcze żołądka, bóle i zawroty głowy, zmęczenie, bez­senność i utratę apetytu. Skutkami ubocznymi memantyny bywają halucynacje, dezorientacja, bóle i zawroty głowy, zmęczenie.

Innym stosowanym niekiedy lekiem jest Deprenyl, występujący także pod nazwą Selegilina. Należy do grupy inhibitorów mono-amino-oksydazy, w skró­cie MAO. Środki te działają jako antydepresanty, zapobiegając rozkładowi neu­roprzekaźników. Większość z nich wywołuje jednak potencjalnie niebezpieczne skutki uboczne; znane są jako inhibitory MAO-A. Deprenyl, należący do inhi­bitorów MAO-B, jest znacznie bardziej bezpieczny.182

Deprenyl sprawdza się szczególnie dobrze w zatrzymywaniu rozkładu do­paminy, której niedobór jest wiązany z chorobą Parkinsona. Przepisuje się go najczęściej w leczeniu choroby Parkinsona i Alzheimera łącznie. Niektórzy za­lecają przyjmowanie go w celu zapobieżenia tym chorobom oraz jako ogólnego stymulatora funkcji umysłowych, nawet wtedy gdy nie obserwuje się żadnych objawów. Wykazano też, że przedłuża życie u zwierząt.

Badania prowadzone przez Państwowe Instytuty Zdrowia NIH w USA uka­zały, że 10 mg Deprenylu znacząco poprawia pamięć, zakres uwagi oraz zdol­ność uczenia się u pacjentów z ChA. Przedmiotem kontrowersji jest efektywność tego leku u osób zdrowych. Jeśli chcesz spróbować go brać, zaczy­naj od 1 czy 2 mg, stopniowo dochodząc do 5 mg dziennie. Jeżeli pojawi się bezsenność, obniż dawkę. W Wielkiej Brytanii lek ten dostępny jest w postaci tabletek (Eldepryl) na receptę, ale w USA można zamówić go wysyłkowo w po­staci płynnej (Deprenyl Ci tratę, DLC).

Both comments and pings are currently closed.

Comments are closed.